Острый панкреатит

 Воспаление паренхимы поджелудочной железы

Термином «острый панкреатит» (ОП) обозначают остро развивающееся воспаление паренхимы поджелудочной железы и тканей вокруг нее (от отека, воспалительной инфильтрации до жирового и геморрагического некроза), заканчивающееся полным обратным развитием воспаления с восстановлением нормальной морфологической структуры поджелудочной железы при благоприятном течении болезни или различным по объему некрозом с формированием жизнеугрожающих осложнений. Диагностика поражений поджелудочной железы, особенно на ранних стадиях, остается трудной проблемой.
Для выявления заболевания поджелудочной железы, в основном, определяется активность амилазы мочи, амилазы и липазы сыворотки крови. Повышение указанных показателей не всегда свидетельствует о поражении поджелудочной железы, так как существует экстрапанкреатическая продукция этих ферментов, т.е. ОП сопровождается повышенным «уклонением» ферментов из поджелудочной железы в кровь и снижением активности основного ингибитора сериновых протеиназ α1-антитрипсина.
Таким образом, рядом авторов подчеркнуто, что в ряде случаев имеется большая диагностическая значимость содержимого протеолитических ферментов в брюшной полости, чем их содержание в крови пациента и соответственно по соотношению протеолитических и антипротеолитических факторов можно прогнозировать течение ОП, а также оценивать адекватность проводимой терапии.
Цель исследования – изучить активность неспецифических протеиназ и их ингибиторов в перитонеальной жидкости при развитии острого панкреатита с переходом в панкреонекроз различного по объему поражения ткани поджелудочной железы.

 Материалы и методы исследования

Клинические исследования проведены у больных, поступивших в отделение хирургии 7 городской больницы г. Симферополя. Все больные нуждались в экстренном хирургическом лечении в связи с острым воспалением поджелудочной железы. Нами было сформировано 4 группы, по 20 пациентов в каждой: 1 группа – пациенты с мелкоочаговым панкреанекрозом без перитонита; 2 группа – мелкоочаговый панкреанекрозом с перитонитом; 3 группа – крупноочаговый панкреанекрозом без перитонита и 4 группа – крупноочаговый панкреанекрозом с перитонитом. Средний возраст пациентов составил 38,6±12,4 лет. По возрасту, полу и сроку заболевания пациенты были в группах идентичны. Средний срок заболевания составил 3,5 ±2,2 суток.
Компоненты протеиназ-ингибиторной системы в перитонеальной жидкости определяли с использованием энзиматических методов. Статистический анализ результатов проводили методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента и критерия Томпсона.

 Результаты исследования

Исследование показателей протеиназ-ингибиторного баланса ПЖ у больных с различными формами ОП показало, что острый воспалительный процесс в поджелудочной железе приводит к увеличению концентрации белка, росту трипсино- и эластазоподобной активности, а также увеличению АТА и КСИ.
Сопоставление результатов состояния протеиназ-ингибиторной системы в поджелудочной железы у больных с перитонитом и без перитонита при различном поражении объема ткани поджелудочной железы, показало, что наличие перитонита проявляется более выраженной активацией протеиназ. В брюшной полости развитие перитонита сопровождалось закономерным увеличением уровня белка. Белок в перитонеальной жидкости у больных с острой абдоминальной патологией, осложненной развитием перитонита, в 1,5 раза превышает аналогичный показатель у больных без развития перитонита. Аналогичная картина была и при изучении ЭПА – в 1,6 раз, ТПА – в 1,7, АТА – в 1,75 и КСИ – в 1,5 раз. Внутригрупповые различия при наличии перитонита или нет, также наблюдались, но менее существенные.
Таким образов, в проведенном исследовании показано, что при развитии воспаления поджелудочной железы в брюшной полости отмечается выраженное увеличение активности эластазоподобных и трипсиноподобрых протеиназ, обладающих существенным деструктивным потенциалом.